سرطان دومين علت مرگ و مير در جهان در اثر يكسري تغييرات ژنتيكي ايجاد مي شود كه باعث ترانسفورماسيون سلولها به سمت رشد بدون كنترل، اختلال در اپو پتوزيس، تمايز و نهايتا بدخيمي مي گردد. يكي از مهمترين مولكولهاي دخيل در فرايند پيشبرد سيكل سلولي، خانواده Cycli n ependant Kinase ‏ها ( CDK ‏) هستند كه فعاليت آنها توسط تومور ساپرسور 6 pl ‏مهار مي شود. ‏اين تومور ساپرسور نقش كليدي در جلوگيري از تقسيم بي رويه سلولي دارد و غير فعال ‏شدن آن دربسياري از سرطانها در اثر موتاسيون منجر به تكثير نابجاي سلولي مي گر.د. پروتيين 6 pl ‏از لحاظ ساختاري آسيب پذيري بالايي نسبت به موتاسيونها دارد. از اين رو طراحي و ساخت يك فرم موثر و پايدار از pl6 ‏كه مهار كننده اختاصي CDK ‏است، در دارو درماني سرطان هايي كه دچار جهش يا حذف دراين ژن ميباشند بسيار حائز اهميت است. در اين اختراع با بكارگيري موثر دو روش in silica ‏و - in vitro ‏ساختار جديدي از اين پروتئين طراحي شده است كه مي تواند ضمن برهمكنش با آنزيم مربوطه، موجب مهار رشد سلولهاي سرطاني گردد. اين ساختار جديد مي تواند درژن درماني سرطانهاي مربوطه ‏به تنهايي و يا در تركيب با داروهاي شيمي درماني بكار گرفته شود.